DISTURBIOS HEMODINÂMICO

CHOQUE- É uma condição de disturbio hemodinâmico e metabólico profundo, caracterizado por falha do sistema circulatório em manter um suprimento sanguíneo apropriado à microcirculação, com decorrente perfusão inadequada de órgãos vitais.

  

HEMORRAGIA- É o escape de sangue da circulação para os tecidos circunvizinhos ou para o exterior do corpo.Pode ser causada por traumatismo acidental, procedimento cirúrgico, aterosclerose, ruptura de aneurisma, etc.

INFARTO- Refere-se a presença de excesso de liquidos no espaços intersticiais do corpo.

  

TROMBOSE- Refere-se a formação de um trombo, um agregado de sangue coagulado com plaquetas, fibrinas e elementos celulares oprisionados no interior da luz de um vaso sanguíneo.

Hiperemia é o excesso de sangue nos capilares e pequenos vasos de um órgão.

Existe a hiperemia ATIVA e PASSIVA:

ATIVA- Aumento do suprimento de sangue a partir do sistema arterial, causado por dilatação arteriolar e recrutamento de mais capilares;

PASSIVA- Essa congestão decorre de um impedomento à saida de sangue através das vias venosas.Pode ser aguda ou crônica.A congestão passiva aguda ressulta em ingurgitamento venoso levando ao acúmulo de trasudato.

EMBOLIA- É a passagem, através da circulação, de material capaz de se alojar em um vaso sanguíneo e obstruir a sua luz.

Inflamação Aguda e Crônica

Inflamação Aguda:

É uma reação da microcirculação caracterizada por movimento de líquido e leucócitos do sangue para os tecidos extravasculares. É causado por eliminação de células metabolicamente alteradas, partículas estranhas, microorganismos, antígenos e necrose tecidual.  A inflamação causa hipertermia local, hiperemia, edema e dor.

A resposta inflamatória se dá na micro vasculatura, pelos componentes da resposta inflamatória,inclusive plasma sangüíneo, plaquetas, hemácias, leucócitos e mediadores químicos inflamatórios. Normalmente estes componentes se encontram no compartimento intravascular, através de um revestimento contínuo do endotélio. No processo inflamatório, ocorrem alterações na estrutura da parede vascular, levando ao escape de fluidos e componentes do plasma e leucócitos do espaço luminal para o extravascular. Ocorre aumento da permeabilidade do plasma e componentes.

Inflamação Crônica:

Reação tecidual caracterizada pelo aumento dos graus de celularidade e de outros elementos teciduais mais próximos da reparação, diante da permanência do agente agressor. A inflamação crônica é sempre precedida pela inflamação aguda, processo em que se desenvolvem as fases inflamatórias anteriormente citadas com o intuito de eliminar o agente agressor.
Clinicamente, nas inflamações crônicas não de observam os sinais cardinais característicos das reações agudas. Porém, todas as alterações vasculares e exsudativas que originam esses sinais clínicos continuam acontecendo, culminando com o destaque da última fase inflamatória, a fase produtiva-reparativa.

Vitamina D na Hipertensão

A vitamina D pode ser encontrada em alimentos como a manteiga, gema de ovo, fígado, entre outros, mas sua principal fonte é a luz solar. O nutriente também é importante no processo de absorção de cálcio e fósforo no intestino e na mineralização, ou seja, crescimento e reparo dos ossos.

Durante o estudo foram testadas mais de 550 mulheres que responderam a questionários sobre hábitos de vida e dados como altura, peso e casos de hipertensão na família. As pacientes foram monitoradas por um ano e cerca de 20% delas apresentaram grande redução da pressão após a reposição da vitamina.

Segundo os estudiosos, isso se dá porque a vitamina D é a principal responsável pelo controle da tensão arterial (enrijecimento das artérias) que eleva a pressão nas mulheres. Com a falta da vitamina, o organismo feminino faz um esforço três vezes maior para manter seu equilíbrio circulatório e acaba sobrecarregando algumas funções como a irrigação das artérias, o que gera um aumento na pressão e desconfortos, como tontura e transpiração excessiva.

FONTE: Nutricionista Daniela Jobst.

Degeneração Gordurosa

É a deposição de gorduras neutras no citoplasma de células que normalmente não as armazenam. A lesão é comum no fígado, epitélio tubular renal e miocárdio, mas pode ser observada também nos músculos esqueléticos e pâncreas. Muitas são as agressões capazes de produzir esteatose. A lesão aparece todas as vezes que um agente interfere no metabolismo dos ácidos graxos da célula, aumentando sua síntese ou dificultando sua utilização, transporte ou excreção. A esteatose é causada por agentes tóxicos, hipóxia, alterações na dieta e distúrbios normais de origem genética.

 

 Diabetes e Obesidade:

Indivíduos com esteatose hepática, conhecida como degeneração gordurosa do fígado, têm cinco vezes mais probabilidade de desenvolver diabetes tipo 2 do que aqueles com fígado normal.
Estudos anteriores revelaram que um fígado gordo é sinal de obesidade, além de ser resistente à insulina, hormona que controla os níveis de glicose do corpo. Agora, os investigadores apontam que o fígado gorduroso pode ser mais do que um indicador de obesidade, mas pode realmente ter um papel independente no desenvolvimento da diabetes tipo 2.

Foram analisados 11.091 coreanos durante cinco anos, avaliando a concentração de insulina em jejum e realizadas ultra-sonografias abdominais frequentes. Os resultados mostraram que, independentemente da concentração de insulina basal, os indivíduos com fígado gordo apresentaram anormalidades metabólicas, inclusive taxas mais elevadas de glicose e triglicerídeos, e de colesterol mais baixas de lipoproteínas de alta densidade.

Desnutrição Protéico Calórica:

Dois fatores são importantes:

• A carência de proteínas leva à deficiência de fatores lipotrópicos indispensáveis á produção dos fosfolipídios e à diminuição da síntese de apoproteínas, reduzindo a formação de lipoproteínas e a excreção de triglicerídeos
• A ingestão calórica deficiente causa mobilização de lipídeos do tecido adiposo, aumentando o aporte de ácidos graxos para o fígado.

FONTE: Publicado na edição de Abril do Clinical Journal Endocrinology & Metabolism, da Endocrine Society´s.